Vitamine sind vom menschlichen Körper nicht selbst synthetisierbar und müssen über die Nahrung aufgenommen werden. Sie unterteilen sich in wasserlösliche und fettlösliche Vitamine. Die B-Vitamine gehören zu der Gruppe der wasserlöslichen Vitamine.
Der Vitaminbedarf des Menschen ist nicht konstant, sondern steht aufgrund der zentralen Stellung der B-Vitamine im Energiestoffwechsel in einer bestimmten Relation zum Energieumsatz. Organische Probleme, wie verminderte Resorptionsfähigkeit, schlechte bzw. fehlende Speichermöglichkeiten der wasserlöslichen Vitamine können schnell zu Mangelerscheinungen führen. Da Vitaminpräparate rezeptfrei zugänglich sind, haben mögliche Intoxikationen durch Vitamine ebenfalls klinische Be-deutung. So führen Pyridoxalvergiftungen in hohen Dosen zu sensorischen Neuropathien, die über einen längeren Zeitraum chronischen Beschwerden hervor rufen können.
Thiamin wird aus dem Darm passiv (durch Diffusion) und aktiv (durch Transport) resorbiert. Mittels Pyrophosphorylase wird es in Thiaminpyrophosphat (TPP), die biologisch aktive Form des Vitamins, überführt. Dieses findet sich vor allem in der Skelettmuskulatur, der Leber, der Niere, dem Herzen, sowie dem Nervengewebe. TPP tritt in der Leber und den Erythrozyten als Coenzym von Aldehyd- und Ketotransferasen im Pentosephosphat-Stoffwechsel auf. Im Nervensystem erfüllt es unter anderem als Coenzym bei Reaktionen des Energiestoffwechsels und der Biosynthese von Lipiden, sowie des Neurotransmitters Acetylcholin eine zentrale Rolle.
Klinische Symptomatik
Ursachen für erniedrigte Vitamin B1-Spiegel
Mangelernährung (z.B. Null-Diät, parenterale Ernährung), Schwangerschaft und Stillzeit, Azidose (dia-betisches Koma), schwere Muskelarbeit, Malabsorption, Alkoholismus, schwere akute Leberfunktionsstörung
Ursachen für erhöhte Vitamin B1-Spiegel
Leukämie, M. Hodgkin
Referenzbereich
> 49 µg/l (bestimmt als Thiaminpy-rophosphat im EDTA-Blut)
Vitamin B2 ist in seinen biologisch aktiven Wirkformen Flavinmononucleotid (FMN) und Flavinadenindinucleotid (FAD) als Cofaktor zahlreicher Redox-Enzyme essentiell für die Zellen. Die mit der Nahrung aufgenommenen Riboflavinderivate werden unter dem Einfluss der Magensäure aus ihrer meist nicht-kovalenten Proteinbindung freigesetzt und dann im Dünndarm resorbiert. Die Riboflavinaufnahme wird durch die Galle erleichtert. Ein erheblicher Teil des Vitamins zirkuliert im enterohepatischen Kreislauf.
Klinische Symptomatik
Ursachen für erniedrigte Vitamin B2-Spiegel Mangelernährung, Schwangerschaft und Stillzeit, Infektionen, Laktation, Hyperthyreose, Malabsorption, Alkoholismus, Leber- und Tumorerkrankungen
Ursachen für erhöhte Vitamin B2-Spiegel
Pharmakaeinnahme, progressive Muskeldystrophie
Referenzbereich
180 – 295 µg/l (bestimmt als Flavinadenindinucleotid im EDTA-Blut)
Vitamin B6 ist als Pyridoxalphosphat bei einer Vielzahl von enzymatischen Reaktionen in allen Bereichen des Stoffwechsels wirksam, insbesondere aber als Cofaktor bei der Transaminierung, Decarboxylierung, Dehydratisierung und Spaltungsreaktionen im Aminosäurestoffwechsel. Besondere Bedeutung hat dieses Vitamin bei der Bildung von Serotonin und Nicotinamid aus Tryptophan. Ebenso ist es im Porphyrin- und Lipidmechanismus unentbehrlich.
Klinische Symptomatik
Ursachen für erniedrigte Vitamin B6-Spiegel Fehlernährung, Schwangerschaft und Stillzeit, Malabsorption, chronische Urämie, Alkoholismus, Pharmakaeinnahme (z.B. Pencillamin, orale Kontrazeptiva, L-Dopa, Antikonvulsiva)
Referenzbereich
8.7 – 27.2 µg/l (bestimmt als Pyridoxalphosphat im EDTA-Blut)
Das mit der Nahrung aufgenommene Vitamin B12 bildet in der Magenschleimhaut mit dem Protein »intrinsic factor« einen Glykoproteinkomplex und wird so vor dem Abbau im Darm geschützt. Über die Darmschleimhaut wird es zur Leber transportiert und gespeichert.
Vitamin B12 ist durch seine direkte Beteiligung an der DNA- und Proteinsynthese für das Wachstum vor allem der rasch proliferierenden Zellen (Knochenmark, Schleimhaut, Epithel) erforderlich. Außerdem spielt es eine bedeutende Rolle bei der Methylgruppenbiosynthese und somit in der Lipid- und Porphyrinbiosynthese.
Klinische Symptomatik
Ursachen für erniedrigte Vitamin B12-Spiegel
Fehlernährung, Schwangerschaft und Stillzeit, Malabsorption, Alkoholismus, veränderte bakterielle Darmflora, Mangel an »intrinsic factor«, Resorptionsstörungen durch Medikamente
Ursachen für erhöhte Vitamin B12-Spiegel
Leukämien, Leukozytosen, Karzinome (insbesondere mit Lebermetastasen), Lebererkrankungen
Referenzbereiche in pg/ml
Alter | weiblich | männlich |
< 1 Jahr | 228 – 1515 | 293 – 1210 |
1–3 Jahre | 416 – 1210 | 264 – 1215 |
3–6 Jahre | 313 – 1410 | 245 – 1075 |
6–9 Jahre | 247 – 1175 | 271 – 1170 |
9–12 Jahre | 196 – 1020 | 183 – 1090 |
12–18 Jahre | 182 – 820 | 214 – 864 |
> 18 Jahre | 197 – 866 | 197 – 866 |
Nach der Nahrungsaufnahme wird Folsäure im Mukosaepithel des Dünndarms zunächst enzymatisch zu Pteroylmonoglutaminsäure hydrolysiert. In der Darmwand findet anschließend eine Reduktion und Methylierung zu N5-Methyltetrahydrofolsäure statt. Hieraus wird unter Mitwirkung von Vitamin B12 die Tetrahydrofolsäure, welche zu etwa 50 % in der Leber gespeichert wird.
Folsäure-Coenzyme spielen bei verschiedenen Kohlenstoffübertragungsreaktionen im Aminosäuren- und Nucleotidstoffwechsel und bei der Porphyrinbiosynthese eine essentielle Rolle.
Klinische Symptomatik
Ursachen für erniedrigte Folsäure-Spiegel Schwangerschaft und Stillzeit, Malabsorption, Alkoholismus, Lebererkrankungen, Myelofibrose, hämoytische und sideroblastische Anämie, Pharmakaeinnahme
Referenzbereiche in ng/ml
Alter | weiblich | männlich |
< 1 Jahr | 6.2 – 23.0 | 7.1 – 23.0 |
1–3 Jahre | 1.7 – 16.0 | 2.5 – 15.0 |
3–6 Jahre | 2.7 – 14.0 | 0.5 – 13.0 |
6–9 Jahre | 2.4 – 13.0 | 2.3 – 12.0 |
9–12 Jahre | 1.0 – 10.0 | 1.5 – 11.0 |
12–18 Jahre | 1.2 – 7.1 | 1.2 – 8.8 |
> 18 Jahre | 3.1 – 17.5 | 3.1 – 17.5 |
Vitamin B1, B2, B6: Separates EDTA-Röhrchen (lichtgeschützt und gekühlt)
Vitamin B12, Folsäure: Serum-Röhrchen
