Tumornekrosefaktor-alpha (kurz: TNF-α, veraltet: "Kachektin") ist ein Zytokin, welches an nahezu allen Entzündungsreaktionen beteiligt ist. TNF-α ist das erste freigesetzte Zytokin in der Signalkaskade aktivierter Makrophagen. Seine wichtigste Funktion liegt in der Aktivierung verschiedener Immunzellen. TNF-α kann die Zelldifferenzierung und Ausschüttung anderer Zytokine anregen. Es löst im ZNS Fieber, Fatigue und Krankheitsgefühl aus und hat Effekte auf den Fettstoffwechsel, die Blutgerinnung, die Insulinresistenz und die Arteriosklerosegenese.
Abb 1. Lokale und systemische Effekte von TNF-α
In der Rheumatologie werden TNF-α-Blocker als langwirksame Antirheumatika eingesetzt. Bei (Remicade®, Humira®) und Enbrel® handelt es sich um Antikörperpräparate, welche die Wirkung von TNF-α an seinen Rezeptor auf den Zielzellen blockieren Die genannten Präparate vermindern nicht die Freisetzung des TNF-α aus Makrophagen. Für diesen zweiten Therapieansatz stehen bis heute in der Praxis nur die bekannten antientzündlichen Präparate (z.B. Prednisolon) sowie zahlreiche Phytopharmaka und einige Nahrungsergänzungsprodukte zur Verfügung, für die antientzündliche Eigenschaften beschrieben sind. Hinsichtlich der Wirksamkeit dieser Präparate zeigen Patienten sehr große Unterschiede, was an der stark differierenden und individuellen Ausstattung mit Toll-like-Rezeptoren auf Makrophagen liegt.
Daher ist eine Vortestung mit dem TNF-α-Hemmtest dann sinnvoll, wenn man für eine adjuvante, antientzündliche Therapie das individuell wirksamste Präparat in vitro selektieren möchte.
Als Bezugswert dient die standardisierte LPS-induzierte TNF-α-Freisetzung (TNF-α-Basiswert). In Parallelansätzen wird diese LPS-induzierte TNF-α-Sekretion unter dem Einfluss der zusätzlich dazugegebenen Präparate untersucht.
Hinweis: LPS (Lipopolysaccharid) ist ein Oberflächenmolekül gramnegativer Bakterien, welches durch Bindung an das CD14-Molekül von Monozyten/Makrophagen in diesen eine deutliche Entzündungsantwort (TNF-α-Sekretion) induziert.
Nein, TNF-α dient nur als Markerzytokin für die Makrophagenaktivierung. Der Test misst anhand der Freisetzung des TNF-α, ob das jeweilige Präparat einen Einfluss auf die Entzündungskaskade hat. Im Vergleich zu IL-1 oder IL-6 hat sich TNF-α als besser und sensitiver herausgestellt, die LPS-induzierte Entzündungsreaktion zu messen. Insofern ist der TNF-Hemmtest bei jeder Art einer myelomonozytären Entzündung hilfreich, auch wenn diese nur durch ein erhöhtes CRP, IL-1 oder IL-6 nachgewiesen wurde. Der TNF-α-Hemmtest ist ein globaler Entzündungshemmtest.
10 ml Heparinblut
Ein Probeneingang im Labor innerhalb von 24 Stunden (24h) muss gewährleistet sein. Das Blut sollte bei Raumtemperatur gelagert und transportiert werden. Innerhalb der Berliner Stadtgrenzen bieten wir Ihnen unseren Fahrdienst an (+49 (0)30 7701-250), für überregionale Abholungen kontaktieren Sie bitte den kostenfreien Kurierservice unter +49 (0)30 77001-450.
Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Für Selbstzahler (IGeL) entnehmen Sie bitte die aktuellen Untersuchungspreise dem PDF-Dokument.
Abb. 2 Musterbefund
Diese Präparate sind für den TNF-α-Hemmtest etabliert und im Labor vorrätig (alphabetische Aufzählung).
Möchten Sie ein Präparat getestet haben, welches nicht in der Liste aufgeführt ist, so bitten wir Sie dieses miteinzusenden. Das Präparat wird dann auf Wunsch, zur Gewährleistung der Substanzstabilität für weitere Testungen, maximal 3 Monate im Labor für Sie aufbewahrt. (Bitte auf dem Überweisungsschein vermerken)
Die Testung auf »TNF-alpha-Blocker« wie Enbrel® (Etanercept), Remicade® (Infliximab) oder Humira® (Adalimumab) ist im TNF-Hemmtest nicht sinnvoll, da der Wirkmechanismus dieser Substanzen nicht auf der verminderten Freisetzung von TNF-α aus Monozyten/Makrophagen beruht. Die drei Substanzen haben keinen Einfluss auf die im TNF-Hemmtest nachweisbare Bildung von TNF-α, sondern sie blockieren im Blut bzw. an der Zielzelle dessen Wirkung. Etanercept wirkt als eine Art löslicher Rezeptor und verhindert die Bindung von TNF-α an seinen Rezeptor auf der Zielzelle. Humira und Remicade neutralisieren gelöstes aber auch membrangebundenes TNF-α.
