Pflanzliche Sterine haben eine ähnliche chemische Struktur wie das Cholesterin. Besonders reich sind sie natürlicherweise in Sonnenblumensamen, Weizenkeimen, Sesam und Sojabohnen, sowie Kürbiskernen vorzufinden. Durch Verarbeitung, z. B. Raffinieren von Öl, verlieren diese Samen allerdings einen hohen Teil ihres Gehalts. Deshalb werden mittlerweile zahlreiche Lebensmittel (Joghurtdrinks, Margarine) künstlich mit Phytosterinen angereichert.
Phytosterine senken das LDL-Cholesterin im Blut und beeinflussen somit einen wichtigen kardiovaskulären Risikofaktor (Miettinen et al., 1995). Im menschlichen Körper konkurrieren Phytosterine und Cholesterin im Darm um denselben Aufnahmemechanismus. Daher sinkt die Cholesterin Resorption, wenn erhöhte Mengen an Phytosterinen in der Nahrung enthalten sind. Dies geschieht insbesondere durch die Ernährung mit bestimmten Margarinesorten, die künstlich mit Phytosterinen angereichert werden.
Entgegen der ursprünglichen Erwartung zeigen Untersuchungen der letzten Jahre, dass erhöhte Phytosterin-Spiegel im Blut bei einer Subgruppe der Patienten das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen auch steigern können. So verdreifachten nach einer Studie der Universität Münster hohe Phytosterin Werte die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt bei koronaren Risikopatienten (Assmann et al., 2006).
Bestimmte Genvarianten bewirken, dass Phytosterine übermäßig effizient aus dem Darm resorbiert werden, was bei den betroffenen Patienten zu einem erhöhten Phytosterin Blutspiegel führt. Dieses steigert analog zum erhöhten Cholesterin das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Teupser et al., 2010). Verantwortlich für die vermehrte Phytosterin Aufnahme ist ein Polymorphismus in der Genregion von Transportmolekülen, die Phytosterine aus den Enterozyten zurück ins Darmlumen befördern (ABCG5, ABCG8). Ein weiterer relevanter Polymorphismus liegt im Blutgruppen-Gen AB0, weshalb Personen mit der Blutgruppe 0 per se ein geringeres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen tragen.
Mehr als 25 % der Bevölkerung tragen Genpolymorphismen, die für eine erhöhte Phytosterinresorption verantwortlich sind. Diese Patienten profitieren nicht von einer angereicherten Diät, sondern steigern damit sogar ihr kardiovaskuläres Risiko. Bei der Abwägung des Nutzens von Phytosterinen für koronare Risikopatienten liefert daher die Überprüfung des Genotyps eine wichtige Information (Pressemitteilung Universität Leipzig 2010/185).
| Phytosterin-Uptake-Polymorphismen | Genregion |
|---|---|
| rs4245791 | ABCG 5/8 |
| rs657152 | AB |
2 ml EDTA-Blut
Es ist eine Einwilligungserklärung erforderlich.
Hinweis: Bei Blutgruppe 0 und AB kann die Bestimmung des Polymorphismus rs657152 entfallen. Für die komplexe Befundbewertung kann die Blutgruppe auf dem Anforderungsschein angegeben werden.
Aktuelle Untersuchungspreise entnehmen Sie bitte dem PDF-Dokument .
Kennen Sie schon das MDA-LDL als Risiko- und Prognosemarker für Arteriosklerose und koronare Herzkrankheit?
Lipidperoxidationsprodukte wie Malondialdehyd (MDA) entstehen, wenn freie Radikale körpereigene Schutzmechanismen überwinden und mit ungesättigten Fettsäuren der Zellmembranen reagieren. MDA stört die Funktionen intrazellulärer Proteine sowie die Barrierefunktion der Zellmembranen. Die Membranfluidität nimmt ab und die Rigidität zu. Die Auswirkungen der Lipidperoxidation sind Grundlage der Pathogenese vieler Erkrankungen des Herz-Kreislauf Systems, z. B. der Arteriosklerose. Weiterhin spielen Lipidhydroperoxide bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, Tumorerkrankungen und vorzeitigen Alterungsprozessen eine bedeutende Rolle.
Die Bestimmung des Malondialdehyd selbst ist methodisch anspruchsvoll und durch die geringe Serumhalbwertzeit eingeschränkt interpretierbar. Mit dem malondialdehydmodifizierten LDL (MDA-LDL) steht jetzt ein Marker zur Verfügung, der über einen einfachen ELISA-Test stabil nachweisbar ist.
Gerne senden wir Ihnen weitere Informationen zum MDA-LDL zu.
Viigimaa et al., Malondialdehyde-modified low-density lipoproteins as biomarker for atherosclerosis. Blood Press. 2010;19:164-8.
