Stressreize wie psychische Anspannung, körperliche Aktivität oder auch Infektionen aktivieren die neuroendokrine Stressachse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse = HHN-Achse). Über die Ausschüttung von Cortisol steigert die Stressachse Herzfrequenz und Blutdruck, mobilisiert Energieressourcen und ermöglicht so eine adäquate Reaktion auf die aktuellen Umweltbedingungen.
Zwischen Individuen bestehen deutliche Unterschiede, wie stark ihre neuroendokrine Stressachse auf einen Stressreiz reagiert. Überschießende Stressantworten können dem Organismus schaden: So liegt bei Depression oft eine Hyperaktivität der Stressachse vor.
Bei Chronic Fatigue und Fibromyalgie wird hingegen häufig eine Hyporeaktivität der HHN-Achse beobachtet!
Unterschiede in der Stärke der Stressreaktion sind zum Teil durch Umwelteinflüsse, zum Teil genetisch bedingt: Jeder Mensch ist durch seine Erbanlagen für die Stärke und die Regulationsfähigkeit seiner Stressantwort prädisponiert:
Differentialdiagnostik bei einer Symptomatik aus dem depressiven Formenkreis und bei klinischem Verdacht, dass eine hyperaktive Stressachse die Erkrankung fördert.
Abb.1 MAOA, COMT und BDNF sind u. a. in Zentren des Neo-Cortex und Hippocampus aktiv, die vermutlich an der Regulation der HHN-Achse beteiligt sind. Hypothalamus und Hypophyse (hier grün markiert) liegen in räumlicher Nähe zu diesen Hirnarealen. Gen-Polymorphismen in MAOA, COMT und BDNF sind mit einer Fehlregulation der HHN-Achse assoziiert.
2 ml EDTA-Blut
Für genetische Untersuchungen benötigen wir die Einverständniserklärung des Patienten. Der Transport der Blutprobe ins Labor ist nicht zeitkritisch und kann per Post erfolgen.
Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Die aktuelle Untersuchungskosten für Selbstzahler (IGeL) entnehmen Sie bitte dem PDF Dokument.
| COMT | Catechol-O-Methyltransferase | Val158Met |
| MAOA | Monoaminooxidase A | High / Low |
| BDNF | Brain derived neurotrophic factor | Val66Met |
