Der neuroendokrine Stress eines Individuums spielt eine wichtige Rolle für Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis. Er bestimmt sich einerseits aus Stärke und Dauer des Stressreizes und andererseits daraus, wie empfindlich der Organismus auf diesen Reiz reagiert. Diese unterschiedliche Empfindlichkeit bedingt, dass auch bei vergleichbaren Stresssituationen die biologischen Veränderungen bei unterschiedlichen Patienten differieren und diese nicht notwendigerweise denselben »Stress« empfinden.
Die medizinische Forschung hat biologische Faktoren identifiziert, die das Ansprechen auf Stressreize beeinflussen. Wichtige bekannte Einflussgrößen sind
Hohe Cortisol-Serumwerte aktivieren den Glukokortikoidrezeptor (GR). Indem der GR die weitere Cortisolausschüttung hemmt, nimmt er eine Schlüsselfunktion in der Feedback-Regulation der neuroendokrinen Stressantwort ein. Die Empfindlichkeit des Glukokortikoidrezeptors (GR-Aktivität) kann aufgrund genetischer Polymorphismen, aber auch durch Umwelteinflüsse und aktuelle Krankheitsgeschehen gesteigert oder vermindert sein.
Abb.1 Der Glukokortikoid-Rezeptor (GR) leitet das Cortisol-Signal weiter und spielt dadurch für die Regulation der neuroendokrinen Stressantwort eine zentrale Rolle.
Studien haben gezeigt, dass die GR-Aktivität bei Depression häufig vermindert, bei Chronic Fatigue jedoch eher erhöht ist. Bei Burnout-Patienten hingegen zeigte sich keine statistisch signifikante Veränderung. Damit liefert die GRAktivität einen diagnostischen Baustein, der die sonst rein klinisch basierte Differentialdiagnostik unterstützt. Man geht ferner davon aus, dass die Normalisierung der GR-Aktivität einer klinischen Besserung der Depression vorausgeht. Damit ist die GR-Aktivität hier auch als prognostischer Marker über den Krankheitsverlauf und zur Therapiekontrolle nutzbar.
Abb. 2 Eine verminderte GR-Aktivität ist mit Depression, eine erhöhte Aktivität mit Chronic Fatigue assoziiert. Dagegen liegt bei Burnout die GR-Aktivität meist im Normbereich.
Studien untersuchen die GR-Aktivität häufig in vivo (»Dexamethason-Suppression-Test«). Dabei wird der Effekt einer Glukokortikoidgabe (Dexamethason) auf die Cortisolausschüttung des Patienten gemessen. Es ist heute aber möglich, eine vergleichbare Aussage durch einen reinen Labortest mit einer Blutprobe des Patienten zu erhalten.
2x 10 ml Heparin-Blut + 1 ml Serum
Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Die aktuellen Untersuchungskosten für Selbstzahler (IGeL) entnehmen Sie bitte dem PDF Dokument.
