Die Bestimmung der Lp-PLA2 (Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2) dient zum Nachweis einer vaskulären Entzündung und erlaubt im Unterschied zu den klassischen Entzündungsmarkern die sichere Differenzierung zu einer systemischen Entzündungsreaktion.
Die Lp-PLA2 wird v. a. in atherosklerotischen Plaques von fettbeladenen Makrophagen (Schaumzellen) gebildet und in die Zirkulation abgegeben. Im Blut wird Lp-PLA2 an Lipoproteine gebunden (ca. 75 % in LDL- und ca. 25 % in HDL-Partikeln). Der Serumspiegel des Lp-PLA2 steigt somit proportional zu den im arteriellen Endothel ablaufenden Entzündungsprozessen. Lp-PLA2 ist dabei spezifisch für die Entzündung der Gefäßwand im Gegensatz zu Markern wie CRP und auch Entzündungszytokinen wie TNF-α oder IL-1β, die (nur) die systemische Entzündung anzeigen.
Bei chronisch-entzündlichen Multisystemerkrankungen bietet die Laboruntersuchung Lp-PLA2 nun erstmals die Möglichkeit, das Ausmaß des vaskulären Entzündungsprozesses in Folge der systemischen Entzündungsreaktion quantitativ zu bestimmen.
50 % der Patienten, die einen Herzinfarkt erleiden, zeigen unauffällige Blutfettwerte! Das LDL-Cholesterin ist somit zwar ein preiswert zu bestimmender, aber kein zuverlässiger Marker zur Risikoabschätzung.
Die Bestimmung der Lp-PLA2 im Serum ist ein Indikator für den endothelialen Entzündungsprozess und damit einhergehende instabile atherosklerotische Plaques. Somit macht Lp-PLA2 die tatsächlich für das Infarktrisiko verantwortlichen vaskulären Veränderungen sichtbar. Nach den aktuellen europäischen Richtlinien kann die Lp-PLA2 daher auch zur Risikoeinschätzung herangezogen werden (European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2012; 33: 1635-1701).
Erhöhte Lp-PLA2-Werte sind auch bei normalem systolischen Blutdruck ein Indikator für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko (2-fach erhöhtes Risiko). Bei erhöhtem systolischen Blutdruck steigert ein erhöhtes Lp-PLA2 das Schlaganfallrisiko auf das 7-fache.
Obwohl die Lp-PLA2 den proatherogenen »Platelet Activating Factor« hydrolysiert, werden dem Enzym mehrheitlich proatherogene Eigenschaften zugeschrieben. Lp-PLA2 spaltet Phospholipide und produziert z. B. Lysophosphatidylcholin, welches proentzündliche Zytokine induziert und auf dem Endothel die Expression von Adhäsionsmolekülen induziert, was entscheidend zur Gefäßentzündung beiträgt. Außerdem oxidiert Lp-PLA2 Fettsäuren. Die chemotaktische Wirkung von oxidierten Fettsäuren fördert die Akkumulation von Monozyten in der Gefäßwand.
Abb. 1 Das Enzym Lp-PLA2 wird in atherosklerotischen Plaques [1] von fettbeladenen Makrophagen (Schaumzellen) gebildet [2]. Von dort gelangt es ins Blut, wo es an Lipoproteine gebunden zirkuliert [3]. In der Gefäßwand spaltet Lp-PLA2 Phospholipide zu Phosphatidylcholin und oxidiert Fettsäuren [4]. Diese fördern die Expression von proatherogenen Adhäsionsmolekülen [5] auf dem Endothel, was wiederum die Einwanderung von Makrophagen und die Schaumzellbildung und somit die Sekretion von Lp-PLA2 fördert (Circulus vitiosus).
Es wird die Lp-PLA2-Aktivität im Serum mittels Aktivitätstest der Firma Technopath Clinical Diagnostics (i-plaqtm) ermittelt.
1 ml Serum
Ein Probeneingang im Labor innerhalb von 24 Stunden (24h) muss gewährleistet sein. Innerhalb der Berliner Stadtgrenzen bieten wir Ihnen unseren Fahrdienst an (+49 (0)30 7701- 250), für überregionale Abholungen kontaktieren Sie bitte den kostenfreien Kurierservice unter +49 (0)30 77001-450.
Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Für Selbstzahler (IGeL) entnehmen Sie die Kosten bitte dem PDF-Dokument.
Zu diesem Thema steht Ihnen in unserem Videoarchiv ein Übersichtsvortrag zur Verfügung. Der Zugang ist ohne Anmeldung und kostenfrei möglich.
